Диагностика анемий

Диагностика анемий

Диагностика анемий

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов. 

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Причины:

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия 

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии: 

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный  MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей.  Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни.  Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- бабезиоз (И.Г.)собак

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi).  Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия.  Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца  (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3.  Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно.  Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

  1. 2.  Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции)  приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки:  печеночный липидоз, воспалительные процессы,  острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-собака: 3-4 мес

-кошка: 3-4 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

- общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

- Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу.  Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного  Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

 У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина.  У лошадей редко.  У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных.  Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные.  Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени.  Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

(микроцитарная, гипохромная)

Недостаток Fe. На латентной стадии  повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

20.09.2017

Возврат к списку